而大部分人以为困是“懒”、是“倦”，结果拖了几年，一查已经成了病。
真正值得重视的，是那种醒不彻底、白天犯困、晚上又睡不沉、早上起不来、午后特别累的状态，这不是单纯疲劳，是系统崩溃。
最常见的一个根源，是甲状腺功能减退。这种病几乎是犯困最容易被误判的原因之一。
它来的慢，不会突然发作，表现也不激烈，不发烧、不疼，只是人变得慢了。
动作慢、说话慢、思维慢、代谢慢，最开始大家只会觉得没精神、容易困。
但问题是，甲状腺激素是全身代谢的启动因子，没有它，细胞活性降低，神经递质合成减少，大脑清醒系统就会长期低活跃。
有研究显示，轻度甲减患者中，有将近82%的人主诉白天精神差、注意力难集中，且多数没有自觉“生病”。
检查发现TSH略高、T3略低，但都还在临界值里，医生可能也不处理。
可这正是代谢节律正在滑落的标志。如果拖个几年，可能开始出现体重增加、怕冷、心率慢、记忆下降等一串症状。
这不是单点问题，是一个人调节能力的整体减退，犯困只是它给出的第一个信号。
第二种情况更隐蔽，是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。很多人以为这只是打呼噜，其实不对。它的关键不是声音大，而是夜间气道塌陷、间断性缺氧。
人在夜里反复缺氧，会导致交感神经持续兴奋，激素节律紊乱，大脑进入浅睡眠循环，恢复质量大幅下降。白天犯困，就是夜间没恢复好。
哈佛医学院曾做过一项研究，记录呼吸暂停指数与日间嗜睡指数之间的关系，发现呼吸暂停大于15次/小时的中度人群中，白天工作注意力持续时间平均缩短46%。
也就是说，一个人夜里呼吸断断续续，白天自然支撑不住。问题是，大多数人根本不知道自己晚上呼吸会断，睡着了哪还能觉察。
配偶说打呼噜是“像断气”，也没人在意，自己只是觉得累、想睡，就这样拖着。
直到某天心率忽高忽低，查出低氧血症才开始警觉。但呼吸暂停已经让心脑供血习惯了低水平运行，状态想再拉回去，难了。
还有一个更容易被忽视的点，是高胰岛素状态。这不是糖尿病，但比糖尿病还危险。很多人吃完饭特别困，不是吃多了，而是胰岛素反应太强。
正常人吃饭后血糖上升，胰岛素适度分泌，稳定血糖。但有些人胰岛素分泌过度，把血糖拉得太快，结果大脑一时供能不足，就开始困。这叫功能性低血糖。
医学统计显示，胰岛素抵抗发展成2型糖尿病的前五年，近60%的患者有“饭后极困”表现。这种状态开始时完全无痛感，不会瘦，不会饿，就是想睡。
很多人以为是“饭吃太油”，其实根本不是。真正问题在于代谢调节出了问题。特别是白领人群、经常久坐、少运动、三餐时间不固定的个体，这种问题更多见。
有些人一查血糖还正常，就放心了，但没人查他的胰岛素基础水平和C肽分泌指数。
这些指标一旦出问题，说明胰岛功能已经负担过重，只是糖还没升高而已。犯困，是代谢过载的报警器，不是疲劳的延续。
真正的困，不是晚上睡得晚，而是早上醒不来，午后发昏，吃完饭恍惚。这种困有规律，跟生活节律相关，更跟身体功能恢复效率有关。
如果一个人睡够了、营养也够、没缺觉还总想睡，那一定不是懒，是系统性问题。这种人查出来的病往往比想象严重，不是马上要命，但已经在透支。
再说得更远一点。长期犯困的人，大脑神经传导物质水平普遍偏低。这个状态在神经内科有个名字，叫慢性低多巴胺状态。
这种人注意力不集中、做事容易厌倦、精力持续不了，表面上是想睡，其实是大脑不愿意清醒。背后的问题可能和铁、锌、叶酸、B族维生素缺乏有关，也可能和肠道菌群结构紊乱有关。
这些问题不会在血常规里反映出来，但长期影响情绪、节律、精力。人一旦进入低兴奋状态，就越发觉得累、懒、困，形成恶性循环。
很多人整天喊着“状态不好”，但没人去查神经递质的代谢状况，医生听了也只是建议早睡多喝水。但困不是表面问题，它指向的是更深一层的功能下降。
有没有一种简单的方法，能帮普通人判断自己犯困到底是正常疲劳，还是在接近疾病？
答案是有的，可以用“晨间恢复速度”做自我评估。早上醒来的头30分钟，看三个指标：
是否头脑清晰、是否自然排便、是否主动进食。如果这三项在30分钟内都完成，基本属于功能正常的节律状态。
如果超过1小时仍昏沉、胃口差、注意力无法集中，那不是困，是节律崩了。
人是昼夜生物，真正的健康体，不是在吃得多睡得多，而是恢复得快、启动得快。如果连清醒都费劲，那说明系统已经卡顿，等到真正发病，已经来不及。
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参考资料
[1]周海生.经常犯困应警惕这些病[J].安全与健康,2020,(07):56-57
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